防治阿尔兹海默症有了新思路

　　本报讯(沈阳日报、沈报融媒记者樊华)随着阿尔兹海默症的发病率逐年提高，越来越多的生物医学研究者们将目标锁定在如何有效预防和治疗阿尔兹海默症的方法研究上。11月20日，记者了解到，东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现，阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达，进而调节其发病机制。这一发现，为研究人员防治阿尔兹海默症提供了新的思路，该项目获得了2017年全国大学生生命科学创新创业大赛一等奖。

　　据东北大学生命科学与健康学院学生郑少钦介绍，阿尔兹海默症发病机制复杂，其主要病理特征是大脑中形成β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块(又称老年斑)和tau蛋白的过度磷酸化形成的神经元纤维缠结。

　　近年来在对阿尔兹海默症发病机制的研究中，许多学者认为，脑内慢性炎症反应可能是其重要病理特征之一，从而提出了“AD炎症学说”。越来越多的研究资料也表明，阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2代谢紊乱与其特征性的病理改变密切相关，环氧合酶-2具有多种生物功能，可以通过其代谢产物前列腺素(PGs)调节阿尔兹海默症的发病机制。

　　“实验证实了阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物PGE2和PGI2的拮抗作用调控肿瘤坏死因子α的表达，进而促进淀粉样前体蛋白异常剪切和Aβ产生、沉积的分子机制。在此基础上，我们将以理论研究为指导，借助体内外实验模型，着手筛选可以抑制Aβ产生、传播和沉积的阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2抑制剂类药物。”郑少钦说。